分泌性中耳炎的临床诊治进展

分泌性中耳炎（secretoryotitismedia，SOM）

分泌性中耳炎（secretoryotitismedia，SOM）是耳鼻喉科常见疾病，也被称作渗出性中耳炎(OME)、浆液性中耳炎等，是一种以中耳积液为主要特征的非化脓性中耳炎性疾病；临床症状主要表现为听力下降，可随体位的改变而变化，伴耳闷胀、耳痛等。成人儿童均可发病，儿童发病率高,未及时治疗可致患儿语言功能障碍和平衡功能障碍等；故而了解其发病机制、危险因素，并及早诊断和治疗，对于改善患者症状和生活质量具有重要意义。

小儿的腭帆张肌、腭帆提肌和咽鼓管咽肌等肌肉薄弱，收缩无力，加之咽鼓管软骨发育不够成熟，弹性较差，当咽鼓管处于负压状态时，软骨段的管壁甚易发生塌陷，导致中耳负压。细菌病毒感染、放射性损伤、先天性呼吸道黏膜纤毛运动不良、原发性纤毛运动障碍等原因，引起咽鼓管表面活性物质减少，从而致咽鼓管开放阻力加大，也被认为是分泌性耳炎的原因之一。此外Ⅰ、Ⅲ型变态反应均可能引起分泌性中耳炎，可能与过敏引起的咽鼓管黏膜水肿，管腔闭塞有关。

婴幼儿易患分泌性中耳炎与婴幼儿特殊的解剖结构有关。新生儿的咽鼓管短、宽而平直，鼻咽部的分泌物易经咽鼓管进入中耳引起炎症。分娩时难产、臀位、室息时作过人工呼吸的新生儿，羊水常易进入中耳内。母体患妊娠中毒症、先兆子痫或产前出血者，羊水也易进入中耳发生感染引起中耳炎。新生儿哺乳不当容易逆乳，特别是取平仰卧位用奶瓶人工哺养者，逆乳时乳汁潴积于鼻咽腔，经咽鼓管进入中耳引起中耳炎。

一.病因和发病机制

分泌性中耳炎病因和发病机制

分泌性中耳炎的病因和发病机制目前并未完全明确，一般认为咽鼓管功能障碍、感染因素和免疫因素等参与了SOM的发生。

1.咽鼓管功能障碍

咽鼓管是中耳与鼻咽部之间的通道，也是中耳与外界的唯一通道，借由其的间断开放，从而维持鼓膜两侧压力平衡，保证其正常的振动传导，一些因素会影响咽鼓管这种功能，使得中耳呈负压状态，鼓膜两侧压力不均衡后毛细血管扩张，形成中耳渗液。

这种功能障碍又可分为机械性阻塞和通气功能性障碍，Iwano等利用咽鼓管-鼓室气压图和咽鼓管开放和充-排气时气压平衡试验来分析SOM患者的咽鼓管功能，发现79例成人SOM中器质性咽鼓管堵塞占45.6%，功能性咽鼓管功能障碍达51.9%，另外2.5%未发现异常；34例儿童SOM中器质性咽鼓管堵塞占28.2%，功能性咽鼓管功能障碍达71.8%。

常见疾病如下：腭裂、鼻咽癌、腺样体肥大等鼻咽部病变可以导致咽鼓管的机械性梗阻；鼻咽癌放疗后SOM发病率可超过50%（机制在于是电离辐射损伤咽鼓管软骨、腭帆提肌、腭帆张肌等，导致咽鼓管功能异常，造成中耳压力的不平衡）。

李莉等的研究提示气管插管会导致患者SOM发病率增加，分析原因可能是气管插管引起咽鼓管黏膜水肿，导致咽鼓管功能障碍；另外，研究认为成人SOM咽鼓管前外侧壁的侧向移动能力降低是功能性咽鼓管功能障碍的病因。

2.感染性因素

虽然SOM（分泌性中耳炎）被定义为非化脓性中耳炎，但越来越多的证据表明感染性因素参与了分泌性中耳炎的发生。国内外多项研究显示分泌性中耳炎的中耳积液中分离出各种细菌、真菌和病毒等，提示感染性因素参与了分泌性中耳炎的形成，它可能通过激活炎性反应导致中耳黏膜毛细血管通透性增高，炎性渗出增加，致使中耳积液。

3.免疫性因素

中耳黏膜作为全身黏膜的一部分，同样具有天然免疫和特异性免疫功能，这种免疫功能同样参与了中耳积液的形成。Lack等的研究显示变应性鼻炎患者发生分泌性中耳炎的发生率高。刘振等的实验发现SOM（分泌性中耳炎）患者的中耳积液中多种细胞因子高表达，认为中耳微环境的局部免疫反应参与了SOM（分泌性中耳炎）的发生。

4.其他因素

一些研究发现其他因素与SOM（分泌性中耳炎）发生有相关性，如咽喉反流、神经源性炎性物质、中耳与内耳两室渗透率增高等。

二.SOM（分泌性中耳炎）的诊断

SOM（分泌性中耳炎）的诊断

SOM（分泌性中耳炎）的诊断关键在于非化脓性中耳积液的存在，诊断依据包括临床表现、听力检查、耳镜检查、声导抗测试、影像学检查、诊断性鼓膜穿刺或切开术等。

1.临床表现

SOM（分泌性中耳炎）的临床表现缺乏特异性，主要症状为听力下降，可随体位的改变而变化，伴有耳闷胀、轻度耳痛等。婴幼儿和儿童可缺乏主诉，其中婴幼儿可表现为对周围声音反应差，易激惹，抓耳等，这些症状隐蔽，有时难以被家长发现，Anteunis等的一项前瞻性研究显示大多数SOM（分泌性中耳炎）婴儿并未被家长所发现，而儿童可能表现为注意力不集中，呼喊不应，成绩下降等。如果未能得到及时治疗，长期迁延不愈或者反复发作，可导致语言发育迟缓和平衡功能异常。

2.耳镜检查

常规的窥耳器检查见SOM（分泌性中耳炎）患者的鼓膜多色泽发暗，可见气液平或气泡，形态内陷；电耳镜自带光源，对鼓膜的显示更为清晰，适用于婴幼儿的鼓膜检查；耳内镜应用更为灵活，适用于有外耳道狭窄而无法使用常规窥耳器的SOM（分泌性中耳炎）患者，也可以全面观察鼓膜内陷袋病变，还可以在鼓膜手术中提供辅助作用；鼓气耳镜可以通过改变外耳道压力来观察鼓膜的活动情况，对于SOM（分泌性中耳炎）诊断具有重要意义。

3.听力学评估

听力评估检查项目包括各个年龄段行为测听和客观听功能检查，其中客观听功能检查至少包括听觉诱发电位(骨气导阈值)和中耳声导抗(6个月以内患儿用Hz探测音，大于6个月患儿用Hz或Hz探测音)。

依据中国年版《儿童中耳炎诊断和治疗指南(草案)》,不同年龄患儿检查项目不同：

①6个月以内：行为听觉反应测听+客观听功能检查；

②7个月-2岁5个月：视觉强化测听+客观听功能检查；

③2岁6个月-5岁：游戏测听+客观听功能检查；

④5岁以上：纯音测听+客观听功能检查。成人同5岁以上儿童

SOM（分泌性中耳炎）患者多有听力下降，听力测定多采用纯音听阈测试，Shar?maD等研究发现SOM患者在低频、高频和超高频（10,12,and16kHz）的气导纯音听阈均有减退。

SOM（分泌性中耳炎）患者的听性脑干反应（auditorybrainstemre?sponse，ABR）也有异常，孙月华等[20]研究发现患有SOM（分泌性中耳炎）的婴儿气导ABR反应阈升高、波Ⅰ潜伏期延长且骨气导反应阈差增大。

声导抗测试是一项客观性良好的中耳功能检测方法，其原理是中耳对外界传来的声能既有吸收传导的特性，又有反射和声阻抗的特性，利用相关技术记录声导抗就形成鼓室导抗图。

SOM（分泌性中耳炎）以B型和C型鼓室图多见。C型又称为负压型，依据鼓室压的大小可进一步分型，当峰压点位于-~-dapa称为C1型，-~-dapa称为C2型，超过-dapa则称为C3型，陈素平等[22]对68例单耳“耳闷”患者进行研究发现，如果鼓室压≤-dapa预测SOM的阳性率达93.0%。

但是因为婴儿鼓室解剖发育不全，常规Hz的声导抗测试敏感度低，Hz的鼓室声导抗检测敏感度更高。张国军等[24]研究认为骨导ABR与Hz声导抗在6月内婴儿传导性耳聋检出率无显著差异。

4.影像学检查

SethR应用超声技术对56例进行双侧鼓膜切开置管术的SOM（分泌性中耳炎）患者进行检测，与术后积液化验对比，发现超声技术诊断中耳积液特性的灵敏度和特异度≥94%，提示超声技术在SOM（分泌性中耳炎）的诊断方SethR等[25]应用超声技术对56例进行双侧鼓膜切开置管术的SOM（分泌性中耳炎）患者进行检测，与术后积液化验对比，发现超声技术诊断中耳积液特性的灵敏度和特异度≥94%，提示超声技术在SOM的诊断方面具有准确率高和安全无创的优势。

CT技术的发展为SOM（分泌性中耳炎）的诊断提供了另一种安全无创的影像学诊断方法，黄孝文等以例（耳）SOM（分泌性中耳炎）患者为研究对象，发现颞骨高分辨率薄层CT诊断符合率达99.15%，高于导抗图检测的91.56%。但CT检查具有辐射危害，限制了其在儿童中的应用，尤其是1岁以下的婴儿应尽量避免。

5.鼓膜穿刺或切开术

鼓膜穿刺或切开可明确是否有中耳积液的存在，并抽取渗液进行化验定性，如对患者行鼓膜穿刺或切开抽取到积液，并经化验定性，可明确诊断SOM（分泌性中耳炎），但其是有创性操作，鼓膜穿孔、继发感染等风险，同样存在假阴性的情况，临床上用作诊断手段并不广泛。

三.保守治疗

SOM（分泌性中耳炎）的保守治疗

因为SOM（分泌性中耳炎）可导致听力下降，影响患者生活质量，甚至导致婴幼儿的语言功能和平衡功能发育障碍，故一旦发现均需积极处理。但对于不同的病因和病情，其治疗也不尽相同。治疗原则为积极治疗原发病及邻近病灶，去除病因，改善咽鼓管的通气功能，平衡和消除中耳鼓室内的负压状况，通畅引流鼓室内的积液，防止鼓室粘连和中耳胆脂瘤及胆固醇肉芽肿的发生。

1.鼻腔收缩剂

改善咽鼓管通气功能，常用药物为麻黄素制剂、盐酸羟甲唑啉等药物，但是使用此药物要注意防止药物依赖，一般疗程不超过1周，若频繁过量使用易引起药物性鼻炎。麻黄素类鼻腔收缩剂可升高血压，老年人用药后应观察血压变化。

2.黏液促排剂

可调节咽鼓管及鼓室内黏膜生理功能，促进鼓室内积液排除，改善黏膜黏液毯的清理作用，改善咽鼓管通气功能，促纤毛运动恢复，常用药物为盐酸氨溴索、桃金娘油肠溶胶囊、切诺（桉柠蒎肠溶软胶囊）等。

3.抗感染治疗存在争议

一些研究[30]也显示抗感染治疗SOM（分泌性中耳炎）的有效性，特别是对于由于上呼吸道感染所引起的分泌性中耳炎，抗感染治疗仍是必要的病因治疗。但在治疗过程中要考虑抗感染治疗的副作用和导致多重感染的风险。在急性期内，可短期内使用敏感抗生素。

4.类固醇激素治疗

SOM（分泌性中耳炎）属于炎性疾病，而类固醇激素具有强大的抗炎作用，可以有效的减少炎性渗出，但长期全身使用类固醇激素可导致骨质疏松等多种副作用，故而现在倾向于局部应用激素的治疗方法，也不适用于婴幼儿患者。

对于无糖尿病等禁忌证的患者，可使用糖皮质激素类药物，但只可作短期治疗，不宜长期使用。鼻用糖皮质激素改善鼻腔炎症状态，消除炎症介质，且相对口服糖皮质激素更为安全，局部作用于鼻腔、鼻咽、咽鼓管，全身副作用小。

如庞湃等[31]将糖皮质激素（布地奈德混悬剂）通过导管法咽鼓管吹张经空气压缩泵雾化器吹入患者鼓室内来治疗无鼻腔疾病的SOM患者，有效率达95.3%。

5.抗过敏药物

过敏反应参与了SOM（分泌性中耳炎）的发生，但循证医学表明针对变态反应速发相的抗组胺药并无益于SOM的治疗[32]，而针对变态反应迟发相的抗炎药物在SOM治疗上取得较好效果，如张燕妮等[33]治疗急性SOM患者，在予抗生素1周、糠酸莫米松鼻喷雾剂2周及黏液促排剂2周治疗的基础上加用白三烯拮抗剂，发现治疗有效率为69.6%，高于对照组的42.3%。

6.咽鼓管吹张

可采用咽鼓管吹张器、捏鼻鼓气法、波氏球法或导管法促使咽鼓管通畅，还可经导管向咽鼓管咽口吹入泼尼松龙，达到通畅和引流的目的。但应用此方法时须注意鼻腔不能有鼻涕，不然容易将鼻涕吹入鼓室，引起急性化脓性中耳炎。

8.其他药物

如DiPierroF等[34]用口腔益生菌（BLISK12?）治疗SOM（分泌性中耳炎），发现减低了SOM的发作频率和严重程度。周宣岩等[35]发现使用免疫调节剂卡介苗素治疗SOM安全有效。王贵锋等[36]发现七叶皂苷钠具有抗渗出、消水肿的作用，可以提高浆液性SOM患者的治愈率。

9.随诊观察

无明确病因的SOM（分泌性中耳炎）具有自限性，多于3个月内自愈，故而建议对于此类患者保守观察3月，一般建议2-4周随访一次，但如果病情无好转趋势，存在引起不良后果的风险，应及时干预。对于明确了腺样体肥大等病因患者，或追溯病程较长的儿童则应及时治疗。

分泌性中耳炎是否自愈取决于病因及积液时间的长短。由急性中耳炎遗留的分泌性中耳炎患者，约75%～90%在3个月时可以自愈，鼓室压图由B转为A、C型。但是，约1/3的患儿可能加重。在起病时间不祥的2～4岁的患儿中，约25%的患儿自愈时间为3个月。婴儿和小小儿的自愈率更高。

四.手术治疗

手术治疗

如果保守治疗并不奏效，需及时的手术治疗进行干预[37]。

对于有明确病因的SOM（分泌性中耳炎）患者，首要的治疗是病因治疗。如王丽红等[27]采用内镜下低温等离子腺样体和/或下鼻甲消融术/功能性鼻内镜手术结合鼓膜打孔术治疗慢性SOM（分泌性中耳炎）有效率达98.7%，且无中耳感染、流脓等并发症的发生。

纪尧峰等[28]对34例腭裂伴SOM（分泌性中耳炎）患者行腭裂修补结合腺样体切除术治疗SOM，发现患者声导抗及ABR较术前明显好转。另外的研究显示对反复上呼吸道感染所致SOM行抗感染治疗也取得良好疗效[29]。

1.鼓膜穿刺抽吸术

既是确诊的方法，也可以进行抽液治疗，并可以注入药物治疗。吴虹冰[38]应用鼓膜穿刺抽吸积液联合药物治疗SOM（分泌性中耳炎）取得良好效果。

王宇娟[39]为SOM患者行鼓膜穿刺抽液后注入地塞米松5mg和α-糜蛋白酶U混合液0.5ml，发现有效率高于仅行穿刺抽液的患者，认为这种方式可提高SOM治疗有效率。这种方法具有易复发、重复次数多的缺点，目前并不作为首选治疗方式。

严格意义上说，鼓膜穿刺抽吸术称不上手术，属于一种既可诊断又起治疗作用的特殊治疗方法。

2.鼓膜切开术

适用于积液粘稠，鼓膜穿刺难以吸净，或者鼓膜穿刺术后再次复发的SOM（分泌性中耳炎）患者。不少研究结果显示鼓膜切开术联合药物等治疗SOM疗效确切，但其导致鼓膜硬化等并发症发生率也较高[41]，而Zawi?lakJ等的研究显示利用激光行鼓膜切开术并发症较低。

3.鼓室置管术

目的在于改善鼓室通气，适用于病情迁延不愈，或反复发作的SOM（分泌性中耳炎）患者，以及鼻咽癌放疗后因咽鼓管功能短期内难以恢复的SOM患者治疗和预防。Hellstr?mS等的一项综述分析显示鼓室置管术对SOM患者疗效确切，有助于提高患者听力和生活质量，但该类手术并发症发生率较高，如鼓膜穿孔不愈合、鼓膜硬化、感染等，需密切随访。

4.咽鼓管置管、扩张和成型术

该类手术为新近开放的治疗方式，旨在改善咽鼓管通气功能，从而达到治疗SOM的目的。廖祖松使用咽鼓管置管结合氨溴索局部应用来治疗SOM，结果显示其疗效高于鼓膜穿刺组，而并发症发生率低于鼓膜穿刺组。国外一些学者尝试了咽鼓管球囊扩张术和激光咽鼓管成型术来治疗SOM，也取得了一定的疗效。

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