专家提醒突发性耳聋的药物治疗,三分钟掌握
临床症状：突发性耳聋指突然发生的感音神经性听力损失，故又称突发性感音神经性聋。通常在数分钟、数小时或3天之内（一般在12h左右），患者听力下降至最低点，至少在相连的频率听力下降大于20dB，可伴有耳鸣、耳堵塞感、眩晕、恶心、呕吐等。
治疗时机：以前突发性耳聋被当做不治之症，现在来看，突发性耳聋可以治疗，而且越早治疗效果越好，最好能在耳聋医院就诊；最晚也不要超过两周。
分型
突发性聋根据听力损失累及的频率和程度，建议分为：高频下降型、低频下降型、平坦下降型和全聋型(含极重度聋)。
1.低频下降型：Hz(含)以下频率听力下降，至少、Hz处听力损失≥20dBHL。
2.高频下降型：Hz(含)以上频率听力下降，至少、Hz处听力损失≥20dBHL。
3.平坦下降型：所有频率听力均下降，-Hz(、、、、、、Hz)平均听阈≤80dBHL。
4.全聋型：所有频率听力均下降，-Hz(、、、、、、Hz)平均听阈≥81dBHL。
按照《突发性聋诊断和治疗指南()》中治疗方法：
全聋型、高频下降型、平坦下降型的痊愈率较低，尤应尽早积极治疗。
1.低频下降型：
①由于可能存在膜迷路积水，故需要限盐，输液量不宜过大，最好不用生理盐水。
②平均听力损失30dB者，自愈率较高，可口服给药，包括糖皮质激素、甲磺酸倍他司汀、改善静脉回流药物(如马栗种子提取物)等，也可考虑鼓室内或耳后注射糖皮质激素(甲泼尼龙、地塞米松或复方倍他米松等)；听力损失≥30dB者，可采用银杏叶提取物+糖皮质激素静脉给药。
③少部分患者采用②的方案治疗无效，和/或耳闷加重，可给予降低纤维蛋白原(如巴曲酶)及其他改善静脉回流的药物治疗。
推荐方案：金纳多+激素方案：①糖皮质激素；②5％葡萄糖ml+金纳多87.5mg静脉滴注，连用10d。
2.高频下降型：
①改善微循环药物(如银杏叶提取物等)+糖皮质激素；
②离子通道阻滞剂(如利多卡因)对于减轻高调耳鸣效果较好；
③可考虑使用营养神经类药物(如甲钴胺等)。
推荐方案：利多卡因+激素方案：①糖皮质激素；②0.9％生理盐水ml+金纳多.0mg静脉滴注，连用10d；③0.9％生理盐水ml+2％利多卡因10ml静脉滴注，连用10d。
3.全频听力下降者(包括平坦下降型和全聋型)：
①降低纤维蛋白原药物(如巴曲酶)；
②糖皮质激素；
③改善内耳微循环药物(如银杏叶提取物等)。
建议尽早联合用药治疗。
推荐方案：均是金纳多+巴曲酶+激素方案效果好：①糖皮质激素；②0.9％生理盐水ml+巴曲酶5～10Bu，隔日1次，巴曲酶首次10Bu，之后每次5Bu，共5次，每次输液时间不少于1h，每次使用前检查血纤维蛋白原，如果低于1g/L，则暂停1d后再次复查，高于1g/L方可继续使用；③0.9％生理盐水ml+金纳多.0mg静脉滴注，连用10d。
预防突发性耳聋措施：
少熬夜，少加班
避免嘈杂噪音环境，以防耳膜过度刺激
精神放松、情绪稳定，忌暴怒狂喜
避免服用导致药物性致聋的药物，如氨基糖苷类药物、氯霉素、万古霉素等
良好的控制血压、血糖
预防感冒，多吃水果蔬菜
病因及发病机制
突发性聋的病因和病理生理机制尚未完全阐明，局部因素和全身因素均可能引起突聋，常见的病因包括：血管性疾病、病毒感染、自身免疫性疾病、传染性疾病、肿瘤等。只有10％-15％的突聋患者在发病期间能够明确病因，另有约1/3患者的病因是通过长期随访评估推测或确认的。一般认为，精神紧张、压力大、情绪波动、生活不规律、睡眠障碍等可能是突聋的主要诱因。
目前较公认的可能发病机制包括：内耳血管痉挛、血管纹功能障碍、血管栓塞或血栓形成、膜迷路积水以及毛细胞损伤等。不同类型的听力曲线可能提示不同的发病机制，在治疗和预后上均有较大差异：低频下降型多为膜迷路积水；高频下降型多为毛细胞损伤；平坦下降型多为血管纹功能障碍或内耳血管痉挛；全聋型多为内耳血管栓塞或血栓形成。因此，建议根据听力曲线进行分型，并采取相应治疗措施。
临床表现
1.突然发生的听力下降。
2.耳呜(约90％)。
3.耳闷胀感(约50％)。
4.眩晕或头晕(约30％)。
5.听觉过敏或重听。
6.耳周感觉异常(全聋患者常见)。
7.部分患者会出现精神心理症状，如焦虑、睡眠障碍等，影响生活质量。
检查
一、必须进行的检查1.耳科检查：包括耳周皮肤、淋巴结、外耳道及鼓膜等。注意耳周皮肤有无疱疹、红肿，外耳道有无耵聍、疖肿、疱疹等。
2.音叉检查：包括Rinne试验、Weber试验以及Schwabach试验。
3.纯音测听：包括、、、、、及Hz的骨导和气导听阈。
4.声导抗检查：包括鼓室图和同侧及对侧镫骨肌声反射。
5.伴有眩晕时，应进行自发性眼震检查，并根据病史选择性地进行床旁Dix-hallpike试验和/或Roll试验。
二、可能需要进一步完善的检查(应根据具体情况选择)1.其他听力学检查：如耳声发射、听性脑干反应(ABR)、耳蜗电图、言语测听(包括言语识别阈和言语识别率)等。
2.影像学检查：包含内听道的颅脑或内耳MRI，应注意除外听神经瘤等桥小脑角病变；根据病情需要可酌情选择颞骨CT检查。
3.实验室检查：血常规、血生化(血糖、血脂、同型半胱氨酸等)、凝血功能(纤维蛋白原等)、C反应蛋白等。
4.病原学检查：支原体、梅毒、疱疹病毒、水痘病毒、HIV等。
5.对伴有眩晕需要进一步明确诊断和治疗的患者，应根据其具体情况选择进行前庭和平衡功能检查。
注：对于有设备噪声或较强刺激声的检查(如MRI、ABR等)，除因怀疑脑卒中等紧急情况而必须立即检查外，一般不推荐在发病1周内安排检查。
治疗
中国突发性聋多中心临床研究数据显示：根据听力曲线分型对突发性聋的治疗和预后具有重要指导意义；改善内耳微循环药物和糖皮质激素对各型突聋均有效，合理的联合用药比单一用药效果要好；低频下降型疗效最好，平坦下降型次之，而高频下降型和全聋型效果不佳。根据上述研究结果，推荐下列治疗措施。
基本治疗建议1.突聋急性发作期(3周以内)多为内耳血管病变，建议采用糖皮质激素+血液流变学治疗(包括血液稀释、改善血液流动度以及降低黏稠度/纤维蛋白原，具体药物有银杏叶提取物、巴曲酶等)。
2.糖皮质激素的使用：口服给药：泼尼松每天1mg/kg(最大剂量建议为60mg)，晨起顿服；连用3d，如有效，可再用2d后停药，不必逐渐减量，如无效可以直接停药。激素也可静脉注射给药，按照泼尼松剂量类比推算，甲泼尼龙40mg或地塞米松10mg，疗程同口服激素。
激素治疗首先建议全身给药，局部给药可作为补救性治疗，包括鼓室内注射或耳后注射。鼓室内注射可用地塞米松5mg或甲强龙20mg，隔日1次，连用4-5次。耳后注射可以使用甲强龙20-40mg，或者地塞米松5-10mg，隔日1次，连用4-5次。如果患者复诊困难，可以使用复方倍他米松2mg(1ml)，耳后注射1次即可。对于有高血压、糖尿病等病史的患者，在征得其同意，密切监控血压、血糖变化的情况下，可以考虑全身酌情使用糖皮质激素或者局部给药。
3.突发性聋可能会出现听神经继发性损伤，急性期及急性期后可给予营养神经药物(如甲钴胺、神经营养因子等)和抗氧化剂(如硫辛酸、银杏叶提取物等)。
4.同种类型的药物，不建议联合使用。
5.高压氧的疗效国内外尚有争议，不建议作为首选治疗方案。如果常规治疗效果不佳，可考虑作为补救性措施。
6.疗程中如果听力完全恢复可以考虑停药，对于效果不佳者可视情况延长治疗时间。对于最终治疗效果不佳者待听力稳定后，可根据听力损失程度，选用助听器或人工耳蜗等听觉辅助装置。
疗效判定
一、疗效分级1.痊愈：受损频率听力恢复至正常，或达健耳水平，或达此次患病前水平。
2.显效：受损频率听力平均提高30dB以上。
3.有效：受损频率听力平均提高15-30dB。
4.无效：受损频率听力平均提高不足15dB。
二、判定方法说明国内外对突发性聋疗效判定的指标包括：①痊愈率；②有效率；③各下降频率听力提高的绝对值；④听力提高的比例；⑤言语识别率。本指南建议计算痊愈率和有效率。
全频听力下降(包括平坦下降型和全聋型)，需要计算所有频率的听阈值；而高频下降型和低频下降型只需要计算受损频率的听阈值即可。
预后
1.低频下降型预后较好，全聋型和高频下降型预后较差。
2.听力损失的程度越重，预后越差。
3.发病一开始就全聋或接近全聋者，预后差。
4.开始治疗的时间越早，预后越好。
5.复发主要出现在低频下降型。
6.伴有眩晕的全聋型患者预后不佳。
注：突聋有一定的自愈率，文献报告为32％-65％，但临床经验表明该数据可能被高估。相关研究对于突聋基本上没有分型，势必会影响自愈率的结果。从本次突聋多中心研究结果可以看出，各种不同听力曲线类型的突聋预后差异很大，低频下降型痊愈率可达到78.16％，而全聋型只有14.29％。因此必须进行分型，根据各型所占比例，才可能推算出总体自愈率。
医院特邀专家
张海利
主任医师
副教授博士硕士生导师
医院每月定期特邀专家
中国医疗保健国际交流促进会耳内科学分会青年委员会常务委员，山西省医师协会耳鼻喉科分会常务委。擅长诊治:急慢性鼻炎、鼻息肉、鼻窦炎、扁桃体炎、咽炎、腺样体肥大、急慢性中耳炎、耳聋、耳鸣等耳鼻咽喉疾病，同时可开展鼻窦内窥镜手术等。出诊地点：
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